DYSPNEE AIGUË DE L’ADULTE ET BPCO

DYSPNEE AIGUË DE L’ADULTE ET BPCO

Définition :
• La dyspnée est une sensation subjective de difficulté respiratoire.
• La détresse respiratoire consiste en des signes objectifs tels la tachypnée (< 30/min), le tirage intercostal et sus-claviculaire et l’utilisation des muscles accessoires à la respiration (muscle sterno-cléido-mastoïdien). Dyspnée : étiologies :
• Causes pulmonaires :
o Décompensation de BPCO
o Crise d’asthme aiguë
o Pneumothorax
o Pneumonie
• Causes cardio-vasculaires :
o OEdème aigu du poumon (OAP)
o Embolie pulmonaire
• Autres :
o Pathologie ORL (corps étranger, oedème de Quincke)
o Anémie sévère
o Attaque de panique
Un début brutal de la symptomatologie oriente plutôt le diagnostic vers un oedème aigu du poumon, une embolie pulmonaire, un pneumothorax ou une pathologie ORL.
Cas particulier du BPCO :
Définition : La BronchoPneumopathie Chronique Obstructive est une pathologie évolutive, caractérisée par une atteinte du parenchyme pulmonaire et une obstruction des voies aériennes, fixée ou peu réversible, par opposition à l’asthme.
Physiologie respiratoire :
La respiration est régulée par le système nerveux central afin d’obtenir un équilibre entre la pression partielle en oxygène (O2) et celle du gaz carbonique (CO2) dans le sang.
Il existe des récepteurs périphériques autour de l’aorte, qui réagissent en augmentant la fréquence respiratoire quand le taux d’oxygène chute dans le sang (hypoxie).
Parallèlement, on trouve des récepteurs dit centraux (au niveau du tronc cérébral), qui eux, augmentent la fréquence respiratoire suite à une augmentation du taux de gaz carbonique sanguin. Chez les patients sans pathologie pulmonaire, le plus important Des deux mécanismes régulant la fréquence respiratoire est celui qui mesure l’augmentation du CO2 sanguin, puis dans un second temps celui qui repèrera la baisse de l’O2 Le patient BPCO, de par sa maladie, présente de façon chronique
une élévation du CO2 sanguin. Le corps présente une désensibilisation à ce stimulus. En d’autres termes le BPCO, lui, ne réagit plus à une augmentation du CO2, à laquelle il s’est  habitué ». Le seul stimulus, permettant au patient BPCO d’augmenter sa
ventilation, reste donc la baisse de l’oxygène sanguin. C’est pour cette raison qu’il est recommandé d’être prudent lorsque on introduit de l’oxygène chez un patient BPCO et que, par conséquent, chez ce type de patient on ne cherche pas à obtenir
une SpO2 de plus de 90% !
En lui administrant de grandes concentration d’oxygène, le patient qui ne répond déjà plus, de part sa pathologie de base, au stimulus respiratoire de l’augmentation du CO2, ne répondra plus non plus à la baisse de l’oxygène (puisque on lui a supprimé cette possibilité par l’administration « généreuse » d’O2), et de ce fait, par manque de stimulus à la respiration, il va développer peu à peu une insuffisance respiratoire pouvant mener à l’apnée et au décès (carbonarcose).
Pour cette raison, il est recommandé de viser un taux de saturation à 90%, pas au delà, chez ces patients (c.f. protocole d’enseignement romand N°2 : Dyspnée).
Epidémiologie : Actuellement, on compte que la BPCO touche environ 5% de la population de plus de 35 ans et 15 à 20% des fumeurs. Le nombre de femmes atteinte par la maladie est en augmentation.
                  
Etiologies : Les facteurs environnementaux :
Le tabac est la principale cause de BPCO. La pollution atmosphérique (sur le lieu de travail ou citadine) est un facteur additionnel.
Facteurs génétiques : un déficit enzymatique en α-1 antitrypsine prédispose au développement précoce de la maladie.

                     
Pathologie :
La fumée provoque une augmentation de la production de mucus bronchique et une paralysie du système ciliaire.
La pathologie pulmonaire passe par différents stades :
1. Bronchite chronique : définie par la présence d’une toux productive plus de 3 mois/année pendant au moins 2 ans. Elle est vulgairement appelée « toux du fumeur ». Elle signe une atteinte des petites voies aériennes.
2. BPCO : à ce stade, la maladie est plus avancée. Peu à peu l’atteinte pulmonaire progresse, avec apparition d’une destruction alvéolaire non réversible (emphysème),
responsable d’une hyperinflation pulmonaire visible sur la radiographie du thorax. Parallèlement à la destruction du parenchyme pulmonaire, on assiste au niveau sanguin dans la plupart des cas à une augmentation progressive du taux de
CO2 et à un diminution du drive respiratoire hypercapnique