marie45310 Admin fondatrice
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| Sujet: BPCO et nutrition Mer 23 Nov - 16:46 | |
| BPCO et nutrition Samedi, 12 Novembre 2016 08:21 Pr Djebbar [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] La Lettre du Pneumologue,Vol. XIX - n° 5, septembre-octobre 2016Résumé : Les habitudes alimentaires, et donc la composition corporelle, peuventÂÂ intervenir comme facteurs de risqueou protecteurs de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). En cas de dénutrition, marquée par un indice de masse corporelle (IMC) et/ou augmentation de la dépense énergétique, elles-mêmes secondaires à un désavantage mécanique, l’inflammation, le stress oxydant et l’hypoxémie . Les conséquences de la dénutrition sur la tolérance à l’effort et les possibilités d’interventions nutritionnelles sont à intégrer dans le cadre de la réhabilitation respiratoire. L’intervention nutritionnelle a fait ses preuves en termes de composition corporelle, de tolérance à l’effort, voire de survie lorsqu’elle est intégrée dans un programme de réhabilitation respiratoire permettant une reprise d’au moins 2 kg BPCO et nutrition
[size=13]C. Pison 1, 2, 3, 4, G. Rival 3, 4, 5, C. Moinard1, 31Université Grenoble Alpes, Saint-Martin-d’Hères.2Clinique universitaire de pneumologie, pôle thorax et vaisseaux,CHUGrenoble Alpes, Grenoble.3 Laboratoire de bioénergétique fondamentale et appliquée, Inserm U1055, Saint-Martin-d’Hères.4 Centre Henri-Bazire, Saint-Julien de-Ratz.5 Service de pneumologie, centre hospitalier de Montélimar.La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la deuxième cause de cachexie et la cinquième cause de décès aux États-Unis en 2010 (1, 2). En 2001, elle était la cinquième cause de décès en France et dans les pays riches, avec malheureusement la perspective d’une augmentation de son incidence et de sa prévalence, notamment dans les pays pauvres, d’ici 2030. C’est pour la BPCO que la communauté médicale s’est le plus intéressée aux facteurs nutritionnels dans le contexte des maladies respiratoires chroniques (3, 4)dans le double but de comprendre les mécanismes et le rôle des modifications de la composition corporelle et, bien sûr, d’intervenir en espérant modifier l’histoire naturelle de la maladie(5).Les études épidémiologiques et cliniques ont montré que la dénutrition était un facteur indépendant de mauvais pronostic dans la BPCO. De plus, il a été montré que les habitudes alimentaires pouvaient jouer un rôle de protection ou de risque et agir, en cas de maladie établie, comme un facteur modificateur.La BPCO est définie comme une maladie commune que l’on peut prévenir, caractérisée par un trouble ventilatoire persistant, habituellement progressif et associé à une réponse inflammatoire anormale des voies aériennes et du poumon aux particules toxiques et gaz inhalés (6). Ces événements environnementaux induisent, probablement chez des patients ayant une susceptibilité génétique, un stress oxydant, undéséquilibre des activités protéases et anti-protéases et une inflammation systémique de bas grade. Ces molécules pro-inflammatoires peuvent induire une cascade d’effets et ont d’importantes conséquences métaboliques comme le syndrome de cachexie respiratoire, l’insulinorésistance, l’athérosclérose, l’hypertension, l’ostéoporose et la dépression.Habitudes alimentaires:facteurs de risque et rôle protecteur dans la BPCO [size=16]L’augmentation récente de l’incidence de la BPCO dans les pays développés peut être rattachée principalement au vieillissement de la population et à l’augmentation du tabagisme(6).Néanmoins, il est frappant de voir que 1/3 des patients souffrant de BPCO n’ont jamais fumé (6). Ces observations suggèrent que d’autres modifications environnementales pourraient jouer un rôle, comme l’alimentation. Étant donné que la nourriture contient beaucoup de nutriments pouvant interagir entre eux, les épidémiologistes nutritionnistes proposent d’apprécier le régime de façon globale et non à partir de l’analyse isolée des nutriments consommés. Dans 2 larges cohortes américaines chez les hommes et les femmes, un régime dit “prudent”, riche en fruits, légumes, poissons et céréales était associé à un risque réduit de nouveaux diagnostics de BPCO, alors qu’un régime de type “occidental”, avec des apports importants de céréales transformées, viandes fumées et rouges, desserts et frites était associé à un risque accru de BPCO (7). [size=16]Il a été suggéré à l’inverse qu’une alimentation riche en fibres était associée de façon indépendante à une meilleure fonction respiratoire et une prévalence réduite de BPCO.Définitions, épidémiologie et mécanismes de la dénutrition dans la BPCO[/size][/size] Un indice de masse corporelle (IMC) inférieur à 21 dans la population des pays développés, souvent âgée, est considéré comme un marqueur de dénutrition (4) et associé à un pronostic vital engagé indépendamment du degré d’obstruction bronchique (4) . Une perte de poids de plus de 10 % sur les 6 derniers mois ou de plus de 5 % sur le dernier mois sont également des marqueurs de dénutrition.L’étude de la composition corporelle, notamment par impédancemétrie corporelle bioélectrique, apporte des informations complémentaires cliniquement très utiles pour apprécier la sarcopénie, c’est-à-dire la perte de masse musculaire. L’impédancemétrie corporelle bioélectrique permet d’évaluer 2 compartiments: la masse non grasse (MNG) et la masse grasse (. L’indice de MNG (IMNG) correspond à la MNG (kg) rapportée à la taille (m)2. On considère qu’il existe une déplétion de la MNG lorsque l’IMNG est inférieur à 25 % percentile ou à 17 chez l’homme, 15 chez la femme. Il a été montré que 10 à 20 % des sujets atteints de BPCO pouvaient être dénutris avec un poids considéré comme normal. À niveau de déficit ventilatoire obstructif identique, les situations de MNG diminuée , indépendamment du poids,sont associées à un risque accru de décès(9) . Au total, on évalue la composition corporelle de façon dynamique en intégrant successivement 3 paramètres(4): l’existence d’une perte de poids, l’IMC et la normalité ou non de la MNG (figure)[/size] Figure.Stratification du risque nutritionnel au cours de la BPCO (4). On se doit d’évaluer l’état nutritionnel des patients atteints de BPCO en considérant successivement la perte de poids involontaire, l’indice de masse corporelle (IMC) et l’indice de masse non grasse (MNG) , considéré comme bas s’il est inférieur à 15 chez les femmes et à 17 chez les hommes. Bleu : intolérance à l’effort et risque accru de décès ; violet :intolérance à l’effort et risque cardiovasculaire accru ; orange :risque accru de décès ; rouge :risque cardiovasculaire accru ;vert :faible risque.
.La prévalence de la dénutrition varie de 20 à 35 % chez les patients vus en consultation et jusqu’à 70 % chez les patients en insuffi sance respiratoire aiguë ou en attente de transplantation pulmonaire. La perte de poids survient dès lors qu’il y a déséquilibre entre la dépense énergétique et les apports énergétiques. Il a été suggéré que certains patients avaient un hypermétabolisme, lié au coût de la respiration. Les déterminants possibles sont le rendement métabolique altéré par la transition de certaines fibres musculaires squelettiques du type I vers II, associée à une infl ammation de bas grade systémique(10) . Chez les patients souffrant de BPCO, la dépense énergétique de repos est parfois augmentée de 15 à 20 % des valeurs prédites sans qu’il y ait une relation évidente avec le degré de désavantage mécanique respiratoire. La dépense énergétique totale quotidienne peut également être augmentée en raison d’une augmentation du coût énergétique lié à l’activité physique. Les sujets atteints d’une BPCO très sévère sont inactifs, beaucoup plus que des sujets en bonne santé du même âge, même s’il s’agit de sujets âgés. Néanmoins, cela n’explique pas la prévalence de 25 % de cachexie au cours de la BPCO. Différentes études ont montré que, chez ces patients, il y avait une activation de la protéolyse. Il a été suggéré que l’hypoxémie était un facteur de cachexie. L’hypoxie peut majorer la production des substances réactives de l’oxygène et du TNFα, qui à son tour génère une inflammation conduisant à la cachexie. Enfin, l’hypoxie peut stimuler le système nerveux sympathique, pouvant produire à son tour une inflammation systémique. Il existe des indices montrant que l’insuffisance de l’une ou plus des 3 hormones sexuelles concourent à la cachexie. Néanmoins, de faibles niveaux d’hormones circulantes ne sont pas la preuve ultime d’une relation de cause à effet dans la cachexie des BPCO. Inversement, la substitution d’hormones androgéniques pourrait avoir un intérêt chez certains patients déficitaires atteints de BPCO. Impact de la dénutritionau cours de la BPCO L’impact de la dénutrition concerne la composition corporelle, le parenchyme pulmonaire, la mécanique respiratoire, les activités physiques et la morbimortalité. Chez les patients souffrant de BPCO, la mesure de la MNG est utile car celle-ci est corrélée à la tolérance à l’effort et à la force des muscles respiratoires.L’IMNG donne des informations utiles sur la composition corporelle indépendamment de la taille (. J. Vestbo et al. ont aussi montré que l’IMNG permettait de prédire la mortalité, notamment chez les patients atteints de BPCO avec un IMC “normal”.Tableau Ces informations suggèrent que la composition corporelle devrait être mesurée en routine dans le suivi des patients souffrant de BPCO (11). Le jeûne prolongé provoque une aggravation des lésions induites par les élastases. Un IMC bas est lié à un faible niveau d’activité physique évalué par un questionnaire spécifique. Le niveau d’inflammation systémique, reflété par la protéine C réactive est associé à une diminution des capacités à l’exercice. La survenue d’exacerbations et les décès sont plus fréquents chez les patients dénutris atteints de BPCO (5). Lors de leurs hospitalisations, ces patients ont un risque élevé de perdre du poids compte tenu d’une demande métabolique accrue liée à une aggravation du désavantage mécanique et/ou à l’infection. Le risque de nouvelles exacerbations est plus élevé chez les plus dénutris. Comment intervenir(3, 4)? Il a été montré, chez les patients stables souffrant ’une BPCO légère, qu’un apport énergétique total quotidien correspondant à 1,3 fois la dépense énergétique de repos (DER) était préférable à 1,7 fois la DER. La prise de compléments nutritionnels oraux (CNO), riches en protéines, hyperglucidiques et enrichis en antioxydants permettant de couvrir 1,3 fois la DER, était suivie d’une amélioration significative du poids, de la force de serrement de la main, et de la qualité de vie. Un apport de 20 % de protéines semblait optimal chez ces patients stables dénutris atteints de BPCO. Les méthodes utilisées pour intervenir chez les patients souffrant de BPCO comportent des orexigènes, des suppléments nutritionnels oraux, de l’exercice, des agents anaboliques et l’approche intégrée multimodale telle qu’elle devrait être appli quée dans la réhabilitation respiratoire ainsi que des nouveaux outils ou traitements. L’anorexie est un des nombreux facteurs qui conduit àl a cachexie dans la BPCO. L’utilisation de stimulants de l’appétit dans la cachexie des patients atteints deBPCO connaît un regain d’intérêt. La progestérone,sous forme d’acétate de mégestérol, peut être utilisée pour traiter l’anorexie et la cachexie. Cet agentpeut stimuler l’appétit et avoir des effets antagonistes vis-à-vis des cytokines pro-inflammatoires.Chez des patients dénutris souffrant de BPCO, de 8 semaines de traitement il résultait une différence placebo-acétate de mégestérol de 2,5 kg, essentiellement au profit de la masse grasse (3). L’utilisation des hormones androgéniques a été rapportée, avec des succès, notamment lorsqu’elle est combinée à l’exercice, mais le problème de l’utilisation de doses extraphysiologiques demeure. À ce jour, il n’existe aucune recommandation de substitution des agents anabolisants aux androgènes dans la dénutrition de la BPCO(12). L’objectif de la complémentation est bien sûr d’augmenter globalement les apports nutritionnels. Ces apports peuvent se faire en enrichissant la nourriture, avec des CNO à prescrire à distance des repas (10 h, 16 h, 22 h), dont l’apport énergétique supplémentaire est de l’ordre de 500 kcal/j (12), au moyen d’une nutrition entérale ou parentérale. La revue Cochrane de 2012 a démontré, en colligeant 17 études dont 8 étaient combinées à de l’exercice,qu’une complémentation orale de plus de 15 jours permettait d’augmenter le poids des patients de 1,6kg en moyenne, la MNG de 0,5 kg et le périmètre de marche de 40 mètres(tableau, p.200)[3]. Le réentraînement physique peut avoir aussi des effets positifs sur les processus anaboliques et augmenter la MNG(12, 13). D’autres études ont montré que le réentraînement pouvait provoquer un déficit énergétique, mais cela peut être compensé par une supplémentation riche en hydrates de carbone. Le stockage de glycogène est faible dans le muscle du patient atteint de BPCO. Les hydrates de carbone représentent donc une excellente source d’énergie, caractérisée par un rendement optimal d’adénosine triphosphate (ATP) produit par mole d’oxygène consommée. Enfin, bien que l’exercice génère des effets positifs, il ne change pas le statut inflammatoire. Une approche globale, telle qu’elle est idéalement réalisée au cours de la réhabilitation respiratoire(13), combinant l’arrêt du tabac, le contrôle d’une infection respiratoire, un apport nutritionnel adéquat, avec une réduction du désavantage mécanique par les bronchodilatateurs à longue durée d’action, la réduction de volume pulmonaire, les techniques de respiration associées au réentraînement à l’effort, des agents anabolisants ou stimulants de l’appétit, voire l’aide d’une ventilation non invasive est de nature à améliorer de façon cliniquement significative l’état de ces patients en termes de composition corporelle et de tolérance à l’effort (13) Des études ont rapporté les effets bénéfiques des acides gras polyinsaturés (AGPI) n-3 sur la production de cytokines, les marqueurs de l’immunité, la tolérance à l’effort et la MNG des patients souffrantde BPCO. Ainsi, l’augmentation des apports en AGPI n-3 pourrait être très utile chez les patients atteints de BPCO(14). Après l’instauration de la ventilation non invasive, une prise de poids significative est notée chez les patients dénutris en réduisant le travail respiratoire.Enfin, des preuves s’accumulent pour penser que la non-réponse musculaire à l’exercice chez ces patients atteints de BPCO et dénutris est sous le contrôle de facteurs épigénétiques, ce qui ouvre la voie à la modulation pharmacologique des histones déacétylases(15). Conclusion La dénutrition a été largement rapportée chez les patients souffrant de BPCO. Les habitudes alimentaires peuvent également jouer un rôle dans le développement et la progression de la maladie. Un IMC bas et une MNG basse sont des facteurs indépendants de mauvais pronostic pour la survie de ces patients. Tandis que l’on propose un traitement pharmacologique optimal, il faut considérer une approche multimodale combinant une intervention nutritionnelle intégrée dans un programme de réhabilitation. Ainsi, la combinaison de l’arrêt du tabac, le traitement d’une éventuelle infection bronchique, la réduction du désavantage mécanique avec des bronchodilatateurs de longue durée d’action, la réduction de volume pulmonaire, voire une ventilation on invasive associée à des CNO permettent, chez ces patients dénutris, de changer véritablement leur histoirenaturelle faite d’exacerbations itératives et d’un décès prématuré par infection pulmonaire.■
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