Bactéries des infections respiratoires communautaires

Bactéries des infections respiratoires communautaires
Cours de Bactériologie

Les infections
respiratoires ORL et pulmonaires sont responsables d'un quart des
consultations de médecine et de un tiers des journées de travail
perdues.

Elles représentent trois quarts des problèmes de pathologie infectieuse des généralistes.

Les virus sont les agents étiologiques les plus fréquents, mais la
distinction entre infection bactérienne et virale est difficile (infection virale compliquée de surinfection bactérienne).

La majorité des infections respiratoires aiguës sont communautaires.

Les infections respiratoires communautaires seront envisagées, à l’exclusion de la tuberculose ni des infections respiratoires abcédées, opportunistes ou noscomiales.

En [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] clinique, il est possible de distinguer schématiquement :

1- Les pneumopathies dites à « foyer systématisé » (opacité
parenchymateuse limitée par une scissure) pour lesquelles les
principales étiologies bactériennes sont Streptococcus pneumoniae,
Legionella pneumophila et rarement Haemophilus influenzae ;

2- Les pneumopathies dites « atypiques » où l'opacité radiologique ne
correspond pas à un foyer systématisé mais à des opacités diffuses
associés habituellement à un syndrome interstitiel.

Dans ce cas, les principales étiologies bactériennes sont Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae et L. pneumophila.

Cette distinction pratique, qui est toujours rattachée à l'histoire de la maladie et au tableau clinique, oriente la recherche étiologique vers une bactérie ou une famille de bactéries permettant d'instaurer un [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] antibiotique probabiliste.

Streptococcus pneumoniae
:

S. pneumoniae (pneumocoque) est un pathogène majeur pour l'[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], responsable de nombreuses infections graves.

Il est responsable d’environ 50 %des pneumopathies, 20 % des méningites bactériennes , et 30-40 % des otites moyennes aiguës.

Il pose un problème de santé publique majeur du fait de l'apparition de souches résistantes à la pénicilline G.

Les patients à risque peuvent bénéficier d’une vaccination.

S. pneumoniae est un diplocoque à Gram positif, à multiplication extracellulaire.
Il donne en 24h sur milieu enrichi (sang) des colonies de 1-2 mm,
α-hémolytiques (halo verdâtre autour de la colonie) sans catalase.

Comme les [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
espèces de la famille des streptocoques, la paroi est constituée d’un
peptidoglycane et d'acide lipoteïchoique, mais il seul possède une
capsule polyosidique qui est un déterminant majeur de sa virulence.
Il existe plus de 84 sérotypes capsulaires différents.
Certains sérotypes (23F,19F,6B,14) sont souvent rencontrés dans la population et sont souvent associés à une [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] aux antibiotiques.
S. pneumoniae est un hôte normal habituellement retrouvé dans le
nasopharynx chez de nombreux porteurs sains, à raison de 30-50%
d’enfants et de 5-10% d’ adultes.

L'importance de la colonisation est soumise à des variations
saisonnières avec des pics en période hivernale qui est la période de
forte [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] des infections pulmonaires.

La transmission de S. pneumoniae est interhumaine, mais généralement elle ne se fait pas sur un [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] épidémique.

- Pneumonathies à pneumocoques

S pneumoniae est responsable d’infections respiratoires ORL et pulmonaires.

Ce germe est impliqué dans 50-90% des cas de pneumonie aiguë ou ‘’pneumonie franche lobaire aiguë’’.

Dans sa forme typique, son début est soudain, avec frissons, fièvre à 39-40 °C, toux, expectoration purulente, douleurs thoraciques unilatérales.

La radiographie révèle presque toujours l'atteinte d'un seul lobe (75-90 p. 100 des cas).
Chez l'adulte jeune, l'évolution est habituellement favorable en 8 à 10
jours avec chute brutale de la fièvre et amélioration rapide de l'état
général. Le pronostic est excellent grâce aux antibiotiques.

Chez les sujets dont le système immunitaire répond normalement, il est
rare que les lésions évoluent vers l'abcédation et la destruction du
tissu pulmonaire.

Dans ce cas, il est important de rechercher une tumeur ou un corps étranger expliquant la formation de l'abcès.

Le pronostic est beaucoup plus réservé chez le vieillard et l'immunodéprimé.

Plus rarement, l'atteinte pulmonaire peut réaliser un tableau de bronchite aiguë catarrhale sans atteinte parenchy mateuse, avec toux et expectoration mucopurulente.
Cette bronchite aiguë qui ne se distingue pas cliniquement des autres bronchites
aiguës bactériennes ou virales, est en règle régressive, mais peut
donner lieu à des rechutes, à des formes subaiguës traînantes ou des
broncho-pneumonies en foyers.
Leur pronostic est parfois redoutable chez le nourrisson (bronchite capillaire), le vieillard ou l'immunodéprimé.

Haemophilus influenzae
:

Haemophilus influenzae est un petit bacille à Gram négatif (1-2 x 0.3
µ), exigeant pour croître des facteurs contenus dans le sang ( le NAD [
facteur V ] et l’hémine [facteur X ] ), pathogène à multiplication
extracellulaire, résistant à la phagocytose.

H. influenzae est une bactérie aéro-anaérobie, immobile et parfois capsulé.

La capsule est un facteur majeur de virulence.

Il existe 6 antigènes capsulaires (sérotypes a, b, c, d, e, f).

La nécessité en facteurs V et X permet de distinguer H. influenzae de H. parainfluenzae qui ne requiert que le facteur V.

Infections à H influenzae

H influenzae est une cause majeure d’infections ORL (otites,
sinusites…), et est rarement impliqué dans les pneumonies aiguës (2-18%
des cas).
En revanche, il est souvent en cause dans les surinfections
bronchiques,notamment lorsqu'il existe une broncho-pneumoathie chronique
(BPCO, mucoviscidose).

L'incidence des infections pulmonaires à H. influenzae chez l'enfant est probablement inférieure 2 %.

Chez l'adulte, l'incidence est difficile à déterminer dans la mesure où
l'infection respiratoire à H. influenzae est fréquemment associée à S.
pneumoniae.

Physiopathologie des infections à H influenzae et immunité

Haemophilus influenzae est une bactérie pathogène à multiplication extracellulaire, résistant à la phagocytose.

La 1ère étape est la colonisation du tractus respiratoire. Les
bactéries adhèrent aux cellules épithéliales et au mucus et stimulent la
production de mucus, d’ histamine, et de médiateurs pro-inflammatoires
(Il-8, Il-6, TNF-α).
Puis, les bactéries envahissent l’épithélium respiratoire et peuvent
disséminer donnant des septicémies avec métastases.

Parmi les nombreux facteurs de virulence, il faut citer un
lipo-oligosaccharide cytotoxique et ciliotoxique, stimulant la réponse
inflammatoire, des adhésines ( fimbriales [Hia, Hap] et non-fimbriales
[OMP2, OMP5, HMW1,HMW2]), une capsule polysaccharide anti-phagocytaire
et les IgA protéases.

L’immunité anti-H influenzae est humorale, avec production d’anticorps anti-capsulaires
et anti-adhésines et anti-oligosaccharides.

Ces anticorps sont protecteurs.

Après colonisation du nasopharynx, les souches capsulées sont
rapidement éradiquées et remplacées par des souches persistantes sans
capsule.

Épidémiologie des infections à H influenzae

H. influenzae est une bactérie de la flore commensale du pharynx
strictement inféodée à l'homme qui est le seul réservoir connu.
L'exposition à H. influenzae commence dès la naissance et la
colonisation est généralement importante tôt au cours de l'enfance et
persiste malgré la prise d'antibiotiques.

A l'âge adulte, environ 80 % des sujets sont porteurs sains de souches non-capsulées de H. influenzae.

Cette notion est essentielle car il est normal de l'isoler à partir d'un prélèvement des voies respiratoires supérieures
Cependant seulement 3 - 5 % des personnes sont colonisés avec des
souches capsulées donc virulentes, dont 2-4% à H influenzae b et 1-2% H
influenzae b (a, c-f).
La transmission interhumaine se fait l'inhalation de gouttelettes de salive ou par le contact direct avec des sécrétions contaminées.
Parmi les 6 sérotypes capsulaires, le sérotype b est le plus fréquent et le plus pathogène.
Les souches non-capsulées sont rencontrées dans les surinfections bronchiques, les otites et les sinusites.
Les souches capsulées b sont responsables de méningites, épiglottites,
arthrites septiques et pneumopathies. Les souches de sérotypes a, c-f
sont rarement pathogènes.

D - Diagnostic des infections à H influenzae

Le diagnostic bactériologique d'infection respiratoire à H. influenzae
repose sur l’isolement et l'identification de la bactérie à partir d'un prélèvement pulmonaire protégé afin d'éviter tout contamination par la flore commensale du pharynx.
Devant une pneumopathie, l'isolement de H. influenzae dans le sang par
hémoculture (rarement par ponction pleurale en cas d’épanchement
pleural) permet d'impliquer la bactérie comme agent étiologique de l'atteinte du parenchyme pulmonaire.
L’étude de la sensibilité aux antibiotiques permet d’observer qu’environ 30-40% des souches de H. influenzae produisent une B-lactamases type TEM-1 (90%) ou ROB-1 (10%)
Il existe des souches résistantes à l’amoxicilline-acide clavulanique
sans production de β-lactamases, par altération des PBPs (actuellement
<1%).
Les taux de résistances aux autres Augmentin®).
Les autres antibiotiques habituellement actifs sont les céphalosporines
de 2ème génération ( céfixime, cefpodoxime, céfuroxime) et de 3ème
génération (céfotaxime, ceftriaxone) qui résistent aux β-lactamases, les
macrolides (azitro-mycine, clarythromycine), une quinolone (chez L’adulte) ou le trimetoprime-sulfametoxazole (Bactrim®).