BPCO Anatomo-pathologie

L'inflammation de la bronchite chronique est localisée à l'épithélium des voies aériennes centrales (> 4mm de diamètre)

hyperplasie des glandes bronchiques hyper- et dys-[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] perturbation du fonctionnement du tapis muco-ciliaire

augmentation du nombre de toutes les cellules inflammatoires (neutrophiles, éosinophiles, mastocytes, macrophages) avec atteinte de l'intégrité de la couche épithéliale

L'infiltration neutrophile des glandes sous-muqueuses ne survient que chez les fumeurs avec BPCO.
L'hyperplasie des cellules caliciformes dans les voies aériennes périphériques survient chez les fumeurs avec ou sans BPCO.
le déterminant majeur de l'hyperplasie des cellules caliciformes est la cigarette elle-même (Maestrelli, 2001).

augmentation de l'épaisseur des petites voies aériennes avec formation excessive de follicules lymphoïdes et dépôt de collagène (fibrose péri-bronchiolaire)

L’augmentation des lymphocytes CD8 et B dans les bronches est associée au déclin du VEMS et à une augmentation des BALT.

épaississement de la paroi par le processus inflammatoire péri-bronchiolaire découplage bronche-parenchyme

Il existe une relation entre l’accumulation d’exsudat inflammatoire contenant du [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] dans les voies aériennes et la sévérité de la BPCO.
Les bouchons sont formés de mucines de type MUC5B et MUC5A ; leur accumulation est sans doute liée à une sécrétion trop abondante et à une clairance réduite ; ils contiennent de nombreuses cellules inflammatoires.
Ils sont un facteur important de l'obstruction bronchique ; leur présence n'est pas associée aux symptômes de bronchite chronique ; ils restent donc asymptomatiques et c'est la dyspnée, liée à l'obstruction bronchique, qui sera le signe d'appel.
Cette iflammation suggère une réponse immunitaire adaptative entretenue par la colonisation microbienne et l’[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien].

La réaction inflammatoire peut s'étendre, de façon limitée, au tissu pulmonaire contigu [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

baisse de la rétraction élastique et disparition du soutien apporté par les alvéoles aux petites voies aériennes

3 hypothèses dominantes pour expliquer les lésions parenchymateuses dans les BPCO

déséquilibre protéases (élastase, cathepsine G, métalloprotéases dues aux neutrophiles) -anti protéases (a1-anti-trypsine)

auto-immunité anti-élastine et anti-cellules épithéliales

déséquilibre de la balance destruction tissulaire-réparation avec fibrose péribronchiolaire et réduction du calibre des petites voies aériennes (< 2mm de diamètre) ; augmentation des lésions inflammatoires avec cicatrisation fibreuse

neutrophiles

macrophages : cellules clés de la physiopathologie des BPCO ; relachent de nombreux médiateurs de l'inflammation ; les corticoïdes sont incapables d'inhiber la sécrétion de cytokines et de protéases par les macrophages ; ils phagocytent les bactéries et jouent un rôle important dans les systèmes de défense.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] T : leur nombre est anormalement élevé dans le parenchyme, les bronches centrales et périphériques ; élévation plus importante des CD8+ que des CD4+

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] : elles peuvent activer un grand nombre de cellules inflammatoires ou immunitaires ; leur nombre est augmenté dans les parois alvéolaires et bronchiques des fumeurs ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] : destruction du parenchyme pulmonaire ressemblant à l'emphysème)