THYROIDITE DE RIEDEL

THYROIDITES ET THYROIDITE DE RIEDEL: UNE RELEXION.....

la connaissance et l'instruction viennent toujours avec le temps. le temps est incontournable........il gère le mauvais et le bon et finis toujours par avoir gain de cause.
peut on encore parler de thyroidites......je veux dire thyroidites chroniques en 2009.
la réponse est certainement oui mais pour cela il faut un sens de l'observation, un esprit critique et une approche "assez ouverte" avec dialogue et concertation.
la médecine interne et l'endocrinologie avec l'anatomie pathologique sont certainement les "disciplines ressources" pour l'étude de ces pathologies.
cette pathologie demeure intriguante, passionnante et déroutante: c'est un cancer anaplasique de la thyroide sans cellules tumorales malignes avec notamment une diffusion de la fibrose en extracapsulaire.
l'anatomie pathologique est à la base du diagnostic qui sera par la suite consolidé par une prise en charge en médecine interne: il s'agit de rechercher une maladie auto immune ou une fibrose rétro péritonéale associée.




Thyroïdite de RIEDEL : QUELQUES DONNEES THEORIQUES.

Encore appelée thyroïdite sclérosante ou thyroïdite fibreuse invasive, la thyroïdite de Riedel est extrêmement rare : 0,06 % des goitres opérés à la Mayo Clinic entre 1920 et 1955. Il s’agit d’une
affection d’origine inconnue dont l’origine thyroïdienne n’est pas certaine et elle représente plus
probablement la localisation thyroïdienne d’une maladie fibroscléreuse généralisée.

En effet les lésions anatomiques cervicales ne concernent pas seulement la thyroïde, mais aussi les glandes parathyroïdes, l’oesophage, la trachée et les muscles.

De plus, la thyroïdite de Riedel est volontiers associée à d’autres manifestations de fibrose : fibroses
médiastinale, rétropéritonéale, des glandes salivaires et lacrymales, cholangite sclérosante, pseudotumeur de l’orbite, qui dans un tiers des cas apparaissent au cours du suivi.

L’examen anatomopathologique de la thyroïde montre un tissu dur et avasculaire avec une fibrosclérose dépassant la capsule et envahissant les structures adjacentes.

Il existe quelques plages d’allure inflammatoire avec une population de cellules mononucléées faites de macrophages, de lymphocytes T activés et B, de cellules éosinophiles des zones de thrombose artériolaires et veineuses et de rares vésicules intactes.

La physiopathologie de la maladie est inconnue. L’existence de l’infiltrat inflammatoire, la présence
inconstante d’anticorps antithyroïdiens, l’association rare à des maladies auto-immunes dont la
thyroïdite de Hashimoto qui peut elle-même prendre une forme fibreuse, ont fait soulever l’hypothèse
d’une origine auto-immune, mais les perturbations de l’auto-immunité sont peut-être seulement la conséquence du processus destructeur.

La présence d’infiltrats de cellules éosinophiles qui, comme les mastocytes, peuvent être de
puissants stimulants de la fibrogenèse, a également posé la question de leur rôle pathogénique.

Cliniquement, la maladie se traduit par un goitre de taille variable, augmentant rapidement de
taille, dur, fixé aux plans profonds et superficiels, compressif : c’est le tableau d’un cancer indifférencié, mais la cytologie ne trouve pas de cellules malignes et l’intervention redresse le diagnostic, encore que la différence avec un lymphome à forme sclérosante puisse être difficile.

La fonction thyroïdienne est variable en fonction du degré de destruction des vésicules et il n’existe pas d’examen spécifique permettant de porter le diagnostic avant l’intervention.

L’imagerie (tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique) est utile pour préciser le degré d’invasion des tissus adjacents.

Le traitement de la maladie est empirique étant donné la méconnaissance de son mécanisme, sa rareté et l’absence de possibilité d’études contrôlées. Les corticoïdes, le tamoxifène ont été proposés.

La chirurgie est généralement nécessaire pour lever la compression (et obtenir l’histologie), mais elle n’a pas de rôle curateur définitif.


THYROIDITE CHRONIQUE: QUELQUES ELEMENTS POUR LE DIAGNOSTIC.

TERRAIN:
-> 2 % de la population
-9 femmes/1 homme
-Facteur génétique (HLA DR 5 ++)

DIAGNOSTIC:
-20 %: hypothyroïdie + goitre
-80 %: goitre + euthyroïdie
A-c anti-thyroperoxydase +++, à taux élevés (> 2000 UI/l)
-Échographie : lésions hypoéchogènes ± étendues, parfois nodulaires

RISQUES:
1. Hypothyroïdie : Dosage TSH 1 fois par an
2. Maladies auto-immunes associées.
- spécifiques d’organes: DID, Addison, ménopause précoce, Biermer...
- non spécifiques d’organe: vitiligo, Gougerot-Sjögren, lupus, syndrome
des anti-phospholipides, polyarthrite rhumatoïde, dermatomyosite,
myasthénie...
Y PENSER SI : antécédents familiaux de maladies auto-immunes, antécédents personnels de maladie auto-immune,
Si signe d’appel : THROMBOSE, par exemple.

Riedel (thyroïdite de) : Définition


ou thyroïdite ligneuse ou maladie de Riedel ou thyroïdite fibreuse Il s’agit d’une affection rare caractérisée par une tuméfaction dure de la glande thyroïde qui est enflammée et qui adhère aux organes de voisinage, en provoquant assez fréquemment des signes de compression sur la trachée. On n'en connaît pas l’origine. La multiplication très importante d’un tissu dur aboutit à l’induration de certaines zones du cou, détruisant une partie de la glande thyroïde et envahissant sa périphérie. Ceci peut évoluer vers un durcissement (fibrose) du médiastin (emplacement où se situe le cœur entre les deux poumons) mais également à un envahissement vers l’espace situé derrière le péritoine (rétropéritonéal). Symptômes Cette maladie touche essentiellement les femmes après cinquante ans et se manifeste par un goitre. Un goitre est une grosseur se situant à l’avant du cou, due à une augmentation anormale du volume de la glande thyroïde de manière diffuse et comportant des nodules, c’est-à-dire de petites nodosités. Pour se faire une idée de ce que représente une nodosité, il faut s’imaginer l’ensemble d’un organe habituellement souple, contenant à l’intérieur et en surface des petits grains plus durs. A un certain stade, ce goitre peut apparaître si dur qu’il devient ligneux, et prend la consistance du bois. Il est susceptible à ce moment-là d’entraîner des signes de compression de la trachée avec les symptômes suivants :

• Dysphonie (difficulté pour émettre normalement un son)
  
• Gêne respiratoire
  

Son évolution se fait vers l’hypothyroïdie (diminution de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes) ou au contraire vers hyperthyroïdie (augmentation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes). Son diagnostic est confirmé par la biopsie. Il faut distinguer cette pathologie d’un cancer thyroïdien. Le traitement consiste en une thyroïdectomie (ablation de la thyroïde) si la compression de la trachée est importante