marie45310
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 |  Sujet: pCO2(a) Pression partielle en dioxyde de carbone  Jeu 3 Déc - 13:48 | |
| pCO 2(a) Pression partielle en dioxyde de carbone Définition
La pCO2 est la pression partielle (ou tension) en dioxyde de carbone dans une phase gazeuse en équilibre avec le sang. Les valeurs élevées et faibles de la pCO2 indiquent respectivement l’hypercapnie et l’hypocapnie. Selon l’échantillon, le symbole systématique peut être pCO2 (a) pour le sang artériel ou pCO2([Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]) pour le sang veineux mêlé. Le symbole de l’analyseur peut être pCO2.
Qu'indique la pCO2 ?
La pCO2 se diffuse facilement à travers les membranes cellulaires. Elle peut être considérée comme nulle dans l’air normal inspiré. La pCO2 reflète donc directement l’adéquation de la ventilation alvéolaire par rapport à la production métabolique de dioxyde de carbone (activité métabolique).
Gammes de référence
Gamme de référence de la pCO2(a) :
homme : 35 - 48 mmHg (4,67 - 6,40 kPa)
femme : 32 - 45 mmHg (4,27 - 6,00 kPa)
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Interprétation clinique
A. pCO2 faible : hyperventilation alvéolaire (hypocapnie)
Causes courantes de l’hyperventilaiton alvéolaire :
Primaires :
- Ventilation mécanique excessive
- Hyperventilation psychogénique
Secondaires :
- Compensation d’acidose métabolique
- Affection du système nerveux central
- Hypoxie
B. pCO2 élevée : hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) :
Causes courantes de l'hyperventilation alvéolaire :
- Maladies pulmonaires aiguës ou chroniques
- Obstruction des voies respiratoires supérieures (par exemple, apnée du sommeil)
- Stimulation respiratoire réduite en raison d'une dépression du système nerveux central - cause primaire ou occasionnée par l'administration de sédatifs ou d'analgésiques - ou compensation de l'alcalose métabolique
- Ventilation mécanique insuffisante ou volontairement faible (stratégie acceptant l'hypercapnie)
Considérations
La pCO2 reflète l’adéquation de la ventilation pulmonaire. On peut donc faire la distinction entre les problèmes respiratoires essentiellement d’origine ventilatoire et les problèmes d’oxygénation. On peut juger la gravité de la déficience ventilatoire ainsi que sa chronicité à partir des changements simultanés du bilan acido-basique (voir [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]).
Dans le cadre de la stratégie de traitement, il arrive souvent que l’on accepte ou que l’on vise des valeurs inférieures ou supérieures aux limites de la gamme de référence. Dans ces cas, il importe de connaître les effets des variations de la pCO2(a).
L’hypercapnie et l’hypocapnie sont des causes importantes de modification de la pCO2 artérielle. Une diminution de la pCO2(a) provoque une vasodilatation pulmonaire et une vasoconstriction en plusieurs points de la circulation systémique, y compris le réseau vasculaire cérébral. La pCO2 alvéolaire faible augmente la pO2 alvéolaire, et l’alcalose provoque un décalage gauche de la CDO. Ces deux effets facilitent la captation d’oxygène dans les poumons. Cependant, les effets circulatoires systémiques et l’altération de la libération de l’oxygène au niveau des tissus causés par le décalage gauche de la CDO peuvent neutraliser ces effets. Le résultat net d’une baisse de la pCO2 peut ainsi être la diminution de l’apport d'oxygène aux tissus.
Bien que la vasoconstriction systémique soit compensée après un certain temps, elle peut causer une hypoperfusion d’organes et se traduire par une ischémie, en particulier dans le système nerveux central.
Une augmentation de la pCO2(a) cause une hypoxémie, parce que la pression partielle de l’oxygène alvéolaire diminue selon l’équation des gaz alvéolaires. En outre, le décalage droit de la CDO, induit par une acidose respiratoire aiguë, réduit la ctO2 artérielle. Par ailleurs, une augmentation de la pCO2 peut provoquer une augmentation du débit cardiaque et faciliter la libération de l’oxygène au niveau des tissus.
Pour conclure, les effets des changements de la pCO2 sont très complexes et ne sont pas encore entièrement compris. L’évaluation de la pCO2 artérielle doit toujours se faire dans le contexte clinique.
Garder à l'esprit le risque d'erreurs pré-analytiques (stockage) sur les valeurs de la pCO2.
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