Muscles respiratoires et périphériques dans la BPCO
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La BPCO est une maladie dyspnéïsante. La dyspnée, d’aggravation progressive entraîne une sédentarisation du patient. Cette sédentarisation amène à un déconditionnement musculaire périphérique qui lui-même aggrave l’intolérance à l’exercice. Si elle affecte clairement les muscles périphériques
[1], on ne sait pas avec précision de quelle manière cette spirale du déconditionnement pourrait affecter les muscles respiratoires.
On retrouve une atrophie musculaire périphérique chez environ 30 % des patients BPCO . Cette fréquence augmente avec le degré d’obstruction bronchique. Si on compare ces patients à des sujets sains d’un groupe témoin du même âge, la section transversale des muscles de la cuisse des patients souffrants de BPCO est réduite d’environ 30 % . Chez les sujets BPCO, le nombre de capillaires et de fibres de type I et IIa est moindre que chez les sujets sains du même groupe d’âge . La réduction de la surface transversale des fibres de types I et IIa est proportionnelle à la réduction de la surface transversale à la mi-cuisse, ce qui permet de penser que la perte de la masse des muscles périphériques est probablement due à une atrophie spécifique aux fibres de type I et IIa. L’atrophie musculaire périphérique apparaît comme un facteur indépendant prédictif de mortalité .
Dans la population des patients BPCO modérés à sévères, la force du quadriceps diminue d’environ 30 % . Cette diminution de la force musculaire est la conséquence de l’atrophie évoquée dans le paragraphe précédent. La force du quadriceps est un déterminant important de la mauvaise tolérance à l’effort des patients BPCO . La perte de la masse musculaire associée à la diminution de la force musculaire constitue en outre un facteur possible de mortalité indépendant de la fonction respiratoire . Outre la force, l’endurance des muscles périphériques est également diminuée . Cette diminution de l’endurance serait peut-être en rapport avec une diminution de l’activité de certaines enzymes mitochondriales .
Les causes de la dysfonction musculaire périphérique sont multi-factorielles. On peut ainsi citer le déconditionnement progressif suite à la sédentarisation, des troubles nutritionnels, l’inflammation systémique, l’hypoxémie, des troubles hydro-électrolytiques ou plus récemment évoqué le stress oxydatif On ne sait pas actuellement faire la part respective de ces différents mécanismes dans la genèse de la dysfonction musculaire périphérique des BPCO.
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Concernant les muscles inspiratoires, essentiellement le diaphragme, des études ont montré une adaptation cellulaire à la surcharge de travail imposée par l’obstruction bronchique chronique . Cette adaptation consiste, entre autre, en une augmentation du nombre de fibres musculaires lentes de type I, moins fatigables, dans le diaphragme et une majoration des capacités aérobies par augmentation de la capillarisation et du nombre de mitochondries. Ainsi, la force et l’endurance des muscles inspiratoires semblent conservées, voire augmentées, chez les patients soufrant de BPCO . Concernant la structure macroscopique du diaphragme dans la BPCO, on ne dispose que d’un seul travail publié. Il s’agissait d’une étude autopsique qui montrait que la masse du diaphragme de patient BPCO était comparable à celles de sujets sans BPCO . Récemment la masse du diaphragme
in vivo a été évaluée dans un groupe de patients BPCO . Les résultats sont concordants avec l’étude autopsique montrant même une hypertrophie relative du diaphragme chez les BPCO après normalisation par la masse maigre de l’organisme . Cette hypertrophie relative s’explique très probablement en partie par la charge imposée aux muscles inspiratoires par l’obstruction bronchique chronique. Cependant les patients les plus obstructifs n’avaient pas forcément le plus gros diaphragme.
De plus, on notait une grande hétérogénéité d’un patient à l’autre, la relation étroite que l’on trouve chez les sujets sains entre masse diaphragmatique et masse maigre n’étant pas retrouvée. Pour une même charge respiratoire, des paramètres, à ce jour en partie inconnus, font donc varier la masse diaphragmatique dans la BPCO.
Pour les muscles expiratoires, les données ne sont pas là encore très exhaustives. Des études, assez anciennes, menées chez le hamster avaient montré une adaptation cellulaire assez comparable à celle observée dans le diaphragme . Les conséquences de cette adaptation étaient une augmentation de l’endurance de certains muscles abdominaux . Chez l’homme, bien que la force des muscles abdominaux semble conservée , leur endurance est diminuée .
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Le déconditionnement musculaire périphérique, ainsi que, dans une moindre mesure, une éventuelle dysfonction respiratoire justifient la réhabilitation respiratoire et expliquent en grande partie son efficacité. La réhabilitation respiratoire se définit comme un ensemble de soins personnalisés, dispensés au malade atteint d’une pathologie respiratoire chronique par une équipe transdisciplinaire (conférence de consensus de la SPLF sur la réhabilitation respiratoire . Elle comporte un programme qui associe :
- un entraînement à l’exercice ;
- une éducation thérapeutique ;
- un sevrage tabagique ;
- une prise en charge psychologique ;
- un suivi nutritionnel ;
- une prise en charge sociale.
Depuis 20 ans, son efficacité a été prouvée qu’elle soit pratiquée en centre, en ambulatoire ou à domicile et elle fait partie des recommandations pour le traitement de la BPCO avec un grade A selon la Haute Autorité de Santé (HAS), soit le plus haut niveau de preuve.
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[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] | Quelques actualités de l’ATS |
Ce chapitre reprend une sélection, forcément arbitraire, de travaux présentés à l’ATS dans ce domaine des muscles périphériques et respiratoires dans la BPCO.
Gea et coll. ont étudié le profil de stress oxydatif histochimique du quadriceps et du diaphragme chez 14 sujets BPCO bénéficiant d’une chirurgie pour cancer pulmonaire. Outre les limites inhérentes à l’inclusion et à toutes ces études (la néoplasie est-elle sans effet sur le profil du stress oxydatif), les auteurs ont montré que le quadriceps et le diaphragme se comportaient de façon très différente. En effet, si les résultats sur le quadriceps sont similaires aux données connues de la littérature (augmentation très importante de tous les paramètres histochimiques du stress oxydatif), ceux sur le diaphragme sont étonnants puisque les auteurs ne retrouvaient que des traces minimes de stress oxydatif. Cette étude, observationnelle, montre combien les muscles respiratoires et périphériques se comportent de façon différente chez les sujets BPCO.