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 Emphysème panlobulaire (EPL) :

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3 participants
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marie45310
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marie45310


Féminin Poissons Cheval
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Age : 70
Localisation : Epieds en beauce(loiret)
Humeur : Je vais bien

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MessageSujet: Emphysème panlobulaire (EPL) :   Emphysème panlobulaire (EPL) : I_icon_minitimeVen 28 Oct - 21:38

Emphysème
panlobulaire (EPL) :

A


- ANATOMIE :


Il s’agit d’une maladie étendue à
l’ensemble des cloisons interalvéolaires.


Lors d’une nécropsie, le grand volume des
poumons et leur non-affaissement spontané à l’ouverture du thorax apparaissent.


Laennec avait remarqué que ce Non-affaissement persistait après la section des bronches les plus distales.


Il démontrait ainsi que l’obstacle à L’écoulement de l’air est le fait des propriétés intrinsèques du tissu Pulmonaire, et non la conséquence de sténoses de ces bronches.


Après fixation des poumons entiers, les
lésions apparaissent diffuses, mais prédominent en général au niveau des lobes Inférieurs.


Les atteintes initiales intéressent D’abord les sacs et les canaux alvéolaires, puis il existe une destruction et Une distension relativement uniformes de l’ensemble de l’acinus, incluant les Bronchioles respiratoires.

Des éléments bulleux sont fréquemment
observés.


Les lésions associées sont typiquement
modestes :


– la vascularisation pulmonaire distale Est détruite, là où le tissu alvéolaire est lui-même détruit ;


– les parois des gros troncs bronchiques
et leurs armatures cartilagineuses sont souvent atrophiques, sans phénomène
inflammatoire ou fibreux important ;


– les bronches membraneuses apparaissent
relativement préservées avec peu de sténoses ou de tortuosités.


Les phénomènes inflammatoires restent
discrets.


B
- PATHOGÉNIE :


1- Balance
protéase/antiprotéase :


En 1963, Laurell et Erikson ont mis en
évidence l’association entre l’emphysème panlobulaire et le déficit grave en
alpha1-antitrypsine (alpha1-AT).


Deux ans plus tard, Gross mettait au point
un modèle animal (hamster) en injectant par voie intratrachéale des protéases à
activité élastasique (papaïne).


Cette injection était suivie de phénomènes
inflammatoires intenses mais éphémères, puis on observait l’installation
progressive (sur plus de 6 semaines) de lésions pulmonaires proches de
l’emphysème panlobulaire humain.


À cette destruction enzymatique de
l’élastine, succède la resynthèse rapide d’une trame conjonctive
quantitativement suffisante, mais organisée selon un réseau anarchique.


Cette resynthèse limite mais n’évite pas
l’aggravation des lésions emphysémateuses.


Ainsi est née la première « balance
élastase/antiélastase » qui a largement dominé les hypothèses pathogéniques
jusqu’à la fin des années 1990.


Les faits qui ont alors contribué à
crédibiliser cette théorie sont les suivants :


– la fumée de la cigarette est le
principal facteur étiologique de l’emphysème.


Il induit une accumulation de
polynucléaires neutrophiles riches en sérine-élastases au contact du tissu
alvéolaire ;


– cette sérine-élastase injectée par voie
intratrachéale est capable d’induire, comme la papaïne et l’élastase
pancréatique, un emphysème chez l’animal ;


– la fumée de la cigarette est capable
d’inactiver par oxydation l’alpha1-AT, principal inhibiteur de l’élastase du
polynucléaire.


Les fumeurs et particulièrement ceux qui
développent une BPCO ont des taux sériques élevés de peptides d’élastine.


Il était donc habituel de considérer que
l’emphysème était la conséquence d’une élastinolyse. Mais cette première
théorie, qui donnait un rôle central au polynucléaire, n’était pas satisfaisante
:


– la théorie découlait d’un modèle
expérimental trop brutal ;


– elle supposait des phénomènes
inflammatoires majeurs, bien éloignés de l’observation humaine (inflammation
modérée, avec accumulation de macrophages plutôt que de polynucléaires) ;


– l’augmentation de la destruction de
l’élastine n’est pas clairement démontrée lors de l’évolution de l’emphysème
humain : toutes les études sur les marqueurs de son catabolisme ne sont pas
concordantes.


2- Faits
nouveaux :


Ces dernières années, de nouveaux modèles
animaux, reposant sur plusieurs lignées de souris génétiquement modifiées, ont
bousculé cette première théorie.


Il est en effet possible d’établir des
lignées de souris chez lesquelles un gène défini est délété (lignées knock-out)
ou au contraire chez lesquelles un gène défini est introduit (lignées knock-in).


Ces manipulations permettent le
développement de modèles expérimentaux instructifs.


* Métalloélastases macrophagiques
:


Ces modèles permettent de réévaluer le
rôle de certaines métalloélastases, particulièrement celles qui appartiennent à
la vaste famille des métalloprotéinases matricielles (MMP).


Ainsi :

– lorsqu’on observe les conséquences d’une
inhalation prolongée de fumée de cigarette chez les souris sauvages dont les
macrophages et les polynucléaires neutrophiles ont un équipement enzymatique
normal, on constate le recrutement et l’accumulation de cellules inflammatoires
et la survenue d’un emphysème ;


– la même expérience sur une lignée de
souris génétiquement modifiées, rendues déficientes en une métalloélastase
particulière (la MMP-12 -/-), ne provoque ni emphysème ni recrutement de
macrophages.


Il est possible par instillation
intratrachéale de protéine P-1, de rétablir le recrutement de macrophages.


Mais ces cellules déficientes ainsi
recrutées n’induisent aucun emphysème ;


– en revanche, chez les souris dont les
polynucléaires neutrophiles sont privés de la sérine-élastase, la fumée de
cigarette induit toujours un emphysème ;


– l’extrapolation de ces résultats à
l’homme est hasardeuse.


En effet, les dosages de cette MMP 12 dans
le tissu pulmonaire ou les macrophages humains ne montrent pas d’augmentation de
cette protéase chez les emphysémateux.


Mais les grandes différences de
répertoires enzymatiques entre les deux espèces interdisent toutes conclusions
hâtives.


Il apparaît donc probable que les MMP
jouent un rôle central dans la pathogénie des emphysèmes induits par la fumée de
cigarettes, au moins dans ce modèle murin.


Mais ce modèle est probablement trop
simple : le macrophage humain a des activités protéolytiques très étendues,
intéressant également les autres composants du tissu conjonctif, incluant le
collagène.


Les MMP peuvent de plus dégrader
l’alpha1-AT, l’élastase du polynucléaire, et les inhibiteurs tissulaires des
métalloprotéases (TIMPS).


* Collagénases des cellules résidentes
:


La protéolyse médiée par les cellules
résidentes est une piste complémentaire susceptible d’agir en l’absence de
phénomène inflammatoire important, ce qui est conforme aux données
anatomopathologiques.


Métalloprotéases matricielles des
pneumocytes II :


Lorsque le gène d’une métalloprotéase
matricielle à action collagénolytique (la MMP-1) est transfecté dans l’oeuf
fertilisé, les souris issues de cette manipulation développent un EPL pur.


La MMP-1 n’ayant pas d’activité sur les
fibres d’élastine intactes, ce modèle bouscule le paradigme de ces 30 dernières
années, qui réduisait la théorie à trois acteurs : élastine, élastase et
alpha1-AT.


Le problème de la responsabilité des
fibres collagènes est donc posé.


Ces dernières confèrent une certaine
stabilité au réseau conjonctif périalvéolaire, et en cas de destruction de ce
réseau collagène, l’action conjointe de l’élastinolyse et de l’étirement
mécanique pourrait contribuer à la distension des espaces aériens.


Plusieurs arguments suggèrent un rôle pour
les collagénases, en particulier la MMP-1 :


– dans ce modèle murin, la MMP-1, présente
dès la période embryonnaire, peut favoriser le développement d’un réseau
conjonctif anormalement fragile ;


– chez l’homme adulte, cette protéase ne
semble pas inerte, puisque l’on observe une hyperexpression de son acide
ribonucléique (ARN) messager dans les tissus pulmonaires des BPCO par rapport
aux sujets sains ;


– par immunohistochimie, on retrouve la
MMP-1 associée aux pneumocytes II des emphysémateux, et non chez les sujets
contrôles (fumeurs ou non).


Cellules musculaires lisses
:


Il est aussi tentant d’incriminer la
cellule musculaire lisse sécrétrice d’une part de la cathepsine S, protéase
cystéinée à activité élastinolytique, et d’autre part de son inhibiteur
tissulaire la cystatine C.


* Remodelage de la matrice extracellulaire
:


La resynthèse du tissu conjonctif est
aussi impliquée dans la genèse de certains emphysèmes.


Ce point est illustré chez l’animal et
chez l’homme par l’existence de maladies génétiques du tissu conjonctif avec
survenue d’un EPL évolutif.


Chez l’animal, il est possible d’entraver
la synthèse des fibres élastiques (substances lathyrogènes, carence en cuivre),
avec alors resynthèse insuffisante d’élastine et constitution d’un emphysème.


Une resynthèse insuffisante doit encore
être évoquée devant la raréfaction des cellules interstitielles résidentes.


Longtemps, il a été postulé que la
disparition des cellules résidentes de l’interstium était la conséquence de la
perte de leur support conjonctif.


Un fait expérimental permet peut-être
d’inverser ce postulat : chez le rat, le blocage pharmacologique des récepteurs
du VEGF (vascular endothelial growth factor), induit l’apoptose des cellules
alvéolaires, puis conduit à l’emphysème.


Inversement, l’acide tout-transrétinoïque
est capable de limiter les effets de l’emphysème élastase-induit chez le rat.


Cet analogue de la vitamine A favorise
chez l’animal déficient la formation de néosepta interalvéolaires et la synthèse
de la protéine D du surfactant.


L’acide transrétinoïque limite le
catabolisme de l’élastine en réduisant l’induction et l’activation des MMP-1 et
MMP-3 du fibroblaste.


Les rétinoïdes sont en cours
d’expérimentation dans l’emphysème humain.


3- Évolution
des théories :


Si le « volet catabolisme » du tissu
conjonctif a gardé une place importante, il ne se résume plus à une balance
élastases/ antiélastases, mais à une plus large action protéases/antiprotéases,
qui concerne l’ensemble de la matrice extracellulaire.


La principale cellule « maléfique » était
le polynucléaire neutrophile armé d’une sérine-élastase, et ceci reste
probablement valable pour le cas particulier des rares déficits majeurs en
alpha1-AT.


Aujourd’hui, pour les emphysèmes les plus
communs, les macrophages et les cellules résidentes armés des MMP paraissent les
principaux responsables de l’agression enzymatique du tissu conjonctif.


Le remodelage de l’ensemble de la matrice
extracellulaire incluant sa resynthèse est aujourd’hui mis en avant.


Le mode de régulation du subtil équilibre
entre protéolyse et remodelage est soumis à spéculation. Quelques faits méritent
d’être discutés :


– les phénomènes inflammatoires, par
nature discrets lors de l’EPL, pourraient participer à l’induction de ce
déséquilibre. Ainsi, dans un modèle murin transgénique, l’interféron gamma
(cytokine de type TH 1, issue des lymphocytes CD8) stimule la production de
diverses protéases (MMP-12, MMP-9, cathépsine), inhibe la synthèse de
l’inhibiteur leucocytaire des protéases, et favorise la survenu d’un emphysème ;


– une lignée de souris transgénique
illustre encore le rôle des cellules résidentes et des cytokines, et met en
lumière la frontière étroite entre remaniements fibreux et emphysémateux.


Le génome de cette lignée a été modifié
par l’introduction d’une construction associant le gène du PDGF-B
(platelet-derived growth factor) et le promoteur du SPC (protéine C du
surfactant).


Les conséquences de cette manipulation
sont complexes, avec de grandes variations interindividuelles.


Le PDGF-B est effectivement localement
hyperexprimé, principalement par les pneumocytes II.


La maladie pulmonaire associe de discrets
foyers inflammatoires à des remaniements alvéolaires variables d’un animal à
l’autre, et d’un territoire pulmonaire à l’autre, mais intriquant toujours
dégâts fibreux et emphysémateux.


C
- ÉTIOLOGIES :


Le rôle du tabagisme est accablant, mais
tous les autres polluants inhalés favorisent la survenue d’une BPCO, avec un
emphysème anatomique de type et d’étendue variables.


Les facteurs individuels qui expliquent
pourquoi certains sujets développent un EPL alors que d’autres restent indemnes
ou développent une autre forme de BPCO, restent pour la plus part encore
inconnus
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Ca cest mes poumons ❤
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MessageSujet: Re: Emphysème panlobulaire (EPL) :   Emphysème panlobulaire (EPL) : I_icon_minitimeJeu 18 Avr - 20:15

merci Marie très intéressant ; j'ai enfin trouvé ce lien dont tu m'as parlé si souvent bisous
Mais cette maladie décrite (même si j'ai un emphysème pan lobulaire comme l'a trouvé le professeur en me réalisant un scanner)..... est ce que je fais partie de cette pathologie vu que je ne fume pas et que je n'ai jamais fumé !!!!!! bisous
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marie45310
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marie45310


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MessageSujet: Re: Emphysème panlobulaire (EPL) :   Emphysème panlobulaire (EPL) : I_icon_minitimeJeu 18 Avr - 21:16

moi jai un enphyseme pan lobulaire,et intertitielle mais moi jai fumé
Citation :
En 1963, Laurell et Erikson ont mis en
évidence l’association entre l’emphysème panlobulaire et le déficit grave en
alpha1-antitrypsine (alpha1-AT).

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groseille
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MessageSujet: Re: Emphysème panlobulaire (EPL) :   Emphysème panlobulaire (EPL) : I_icon_minitimeLun 21 Juil - 18:21

Bonsoir Marie,

Toi aussi tu as un emphysème pan lobulaire et cela depuis le début de ta BPCO.

Merci pour ta réponse

 bonne soiree 
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marie45310
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marie45310


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MessageSujet: Re: Emphysème panlobulaire (EPL) :   Emphysème panlobulaire (EPL) : I_icon_minitimeLun 21 Juil - 20:23

groseille a écrit:
Bonsoir Marie,

Toi aussi tu as un emphysème pan lobulaire et cela depuis le début de ta BPCO.

Merci pour ta réponse

 bonne soiree 
OUI, ça a été diagnostique en début de ma maladie
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MessageSujet: Re: Emphysème panlobulaire (EPL) :   Emphysème panlobulaire (EPL) : I_icon_minitimeMar 22 Juil - 9:38

Merci Marie et bonne journée.
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